|
Armour Thyroid Lisämunaisten uupumus Liothyronin (tulossa) Kilpirauhasesta (tulossa) |
Armour Thyroid FAQ Päivitetty: 14.01.2009 klo 10:19 (Sivusto siirretty)  Olemme koittaneet koota tänne kaikkia mahdollisia kysymyksiä liittyen Armour Thyroidiin ja sen aloittamiseen. Tämä alkuperäisesti Titiu Nylundin kirjoittama tietopankki on tietääksemme ensimmäinen suomeksi julkaistu FAQ Armour Thyroidista. Toivomme että tästä on sinulle paljon hyötyä ja toivon lähdettä! Jos et löydä täältä jotain kysymystä, joka askarruttaa mieltäsi, voit aina ottaa ylläpitoon yhteyttä lähettämällä yksityisviestiä foorumiltamme. Vastamme kaikkiin kysymyksiin erittäin mielellämme! Kilpirauhasen vajaatoiminta ja Armour Thyroid Kilpirauhasen vajaatoiminta on hyvin yleinen sairaus ikään ja sukupuoleen katsomatta. Kymmeniä vuosia sitten lääkärit hoitivat kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavia potilaitaan menestyksekkäästi kuuntelemalla heidän oireitaan ja lääkitsemällä oireiden mukaan; päinvastoin kuin nykyisen käytännön mukaan, jolloin potilaat lääkitään 70-luvulla keksityn epätarkan TSH-mittauksen mukaan eikä huomioida oireita. 1970-luvulla markkinat valtasi myös uusi synteettinen kilpirauhashormonilääke, Thyroxin, jonka myötä yleistyi kilpirauhasen vajaatoiminnan diagnosointi ja hoito perustuen yksinomaan laboratoriomittauksiin. Kuitenkin lähes poikkeuksetta vajaatoimintaa sairastavat kokevat, että Thyroxin-korvaushoito ei riitä poistamaan heidän kaikkia oireitaan. Riittämättömästä hormonikorvaushoidosta johtuen suuri osa kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavista pysyy edelleen vajaatoimintaisena altistaen heidät myös muille vakaville sairauksille. Esimerkiksi korkea verenpaine, rytmihäiriöt, masennus, allergiat, ihottumat, unihäiriöt, nivelvaivat, apatia, korkea kolesteroli ja diabetes ovat sairauksia, joiden on todettu olevan hyvin yleisiä Thyroxinia hormonikorvaushoitonaan käyttävillä henkilöillä. Kuitenkin henkilön hakeuduttua lääkärille vajaatoiminnasta johtuvien oireiden takia hänelle usein tarjotaan ensimmäisenä masennuslääkkeitä. Ennen 1970-lukua kilpirauhasen vajaatoimintaa hoidettiin yksinomaan eläinperäisellä hormonivalmisteella joka kehittettiin 1800-luvulla lampaan kilpirauhasesta kuivattamalla. Kuitenkin jo 1900-luvun alussa siirryttiin prosessissa käyttämään sian kilpirauhasta ja näin kehittyi kilpirauhashormonilääke nimeltään Armour Thyroid. Synteettisesti valmistettu Thyroxin sisältää vain yhtä hormonia (T4), kun taas Armour Thyroid sisältää lähes kaikkia terveen kilpirauhasen tuottamia hormoneja (T4, T3, T2, T1 sekä kalsitoniinia) Nämä kaikki hormonit ovat välttämättömiä terveydelle. Ihmisen kehossa ei ole yhtäkään hormonirauhasta, joka tuottaisi hormoneja turhaan. Normaalin kehon toiminnan ylläpitämiseksi ihminen tarvitsee kaikkia kilpirauhasen tuottamia hormoneja.
Alkuperäinen Tyroxin annos 0,1mg (eli yksi "aikuisten tabletti")
Alla englanninkielisiä selityksiä joistain aineista: Ferritiini on introsellulaarinen proteiini, joka muodostuu apoferritiinistä ja siihen sitoutuneesta raudasta. Se on tärkeä raudan varastomuoto. Alhainen ferritiinitaso on hyvin yleistä vajaatoimintapotilailla (varsinkin naisilla), ja yleisemmät ferritiiniin liittyvät oireet, jotka matkivat yleisiä kilpirauhasen vajaatoiminnanoireita (tykyttely, väsymys, hiustenlähtö, aloitekyvyttömyys), ilmaantuvat kun potilas nostaa Armour-annostustaan. Tällöin on suositeltavaa aloittaa rautatablettikuuri, jolla ferrtiiniarvot pyritään saamaan nousemaan 70-90:n paikkeille. Tämä voi kestää useita kuukausia. Raudan lisäksi on hyvä alkaa ottaa E-vitamiinia varsinkin jos käytetään Ferrous Sulfaattia, jolla on tapana alentaa E-vitamiinia. Pitää ottaa huomioon, että vaikka potilaan hemoglobiiniarvot ovat normaalit, ferritiinitarvot voivat siltikin olla hyvin alhaiset. Sen takia hemoglobiiniarvojen tutkiminen ei anna todellista kuvaa kehon ferritiinipitoisuuksista. -Alhainen, mutta tasainen lämpö kertoo siitä, että elimistö tarvitsee lisää kilpirauhashormonia. -Alhainen ja vaihteleva lämpö kertoo siitä, että elimistö tarvitsee sekä kilpirauhashormonia että kortisonia. -37 asteen kieppeillä pyörivä, vaihteleva lämpö kertoo siitä, että elimistö tarvitsee ainakin kortisonia. -Jatkuva, selvästi yli 37 asteen lämpöily kielii lisämunuaisten kriisistä. -Tasainen 37 asteen lämpö kertoo terveistä lisämunuaisista. Otathan huomioon että naisilla ovulaatio aiheuttaa noin 4 päivän mittaisen, hetkellisen, lämmön laskemisen
Tästä ei kuitenkaan pidä päätellä, että potilas, joka syö TSH:n mittaamattomiin laskevaa annosta kilpirauhashormonia, sairastuu sydämen kammiovärinään. Endokrinologit – jotka riskistä eniten varoittavat – eivät vaivautuneet kertomaan, että tutkimukset oli tehty iäkkäillä, vähän liikkuvilla henkilöillä. Itse asiassa joissain tutkimuksissa mukana olleet potilaat olivat vuoteenomina kuntoutussairaaloissa. Yhdessäkään tutkimuksessa ei kontrolloitu sydänystävällistä ruokavaliota, lisäravinteita tai sydän- ja verisuoniystävällistä liikuntaa. Vaikuttaa siltä, että potilaat ovat olleet niin huonossa kunnossa, että he olisivat voineet sairastua sydämen kammiovärinään, jos he olisivat juoneet liikaa kahvia päivittäin. On naurettavaa ja täysin väärin päätellä, että nämä tulokset pätevät terveempiin, TSH:n mittaamattomiin laskevaa kilpirauhashormoniannosta syöviin potilaisiin.[48,s.164] Helfandin sanoman johtopäätös on, että liiallisesta kilpirauhashormonista johtuva mittaamaton TSH altistaa potilaat sydämen kammiovärinälle. Joillaikin potilailla Framinghamin tutkimuksessa on kuitenkin saattanut olla aivolisäkeperäisestä hypotyreoosista johtuva alhainen TSH. Näiden potilaiden kohdalla sydämen kammiovärinä on saattanut johtua liian vähästä eikä liiasta kilpirauhashormonista. Tämän vuoksi katsomme hänen laskelmansa päätyneen epätarkkoihin päätelmiin asian todellisesta tilasta. Lisäksi Helfand jätti kertomatta, että Framinghamin tutkimukseen osallistuneet henkilöt olivat, kuten tutkijat tarkensivat, ”iäkkäitä”, eikä heitä oltu tutkittu sydänystävällisten analyysien pohjalta ollenkaan – jotka tekevät hänen päätelmänsä vähintäänkin epäloogisiksi. Yhdelle, sydän- ja verisuonitauteihin taipuvaisen ryhmälle, jolla on alhainen TSH, tehdyt laskelmat on yleistetty koskemaan kaikkia potilaita, joilla on alhainen TSH. Helfandin lausunto on tieteellisesti epätarkka, ja se tekee karhunpalveluksen tieteellisen totuuden tavoittelulle sekä laadukkaalle sairaanhoidolle.
Tutkimukset tulisi tehdä niin, että ne paljastavat TSH:n mittaamattomiin vievästä kilpirauhashormoniannoksesta johtuvat sydänongelmat potilailla, joilla ei ole aikaisemmin ollut ongelmia sydämen kanssa, tai jotka ovat muuttaneet elämäntapansa sydänystävällisiksi. Eli se, miten potilas on suojautunut sydän-, ja verisuonitauteja vastaan vaikuttaa suuresti tämän todennäköisyyteen sairastua niihin liittyviin sairauksiin, kuten kammiovärinään. Kaikella todennäköisyydellä tällaisen tutkimuksen tulokset antavat paljon realistisemman kuvan. Jotkut hypotyreoosia sairastavat, joilla on TSH mittaamattomissa, ovat toki taipuvaisia sydämen kammiovärinään. Mutta sydäntäsuojaavat tekijät tekevät useimmat potilaat vastustuskykyisemmiksi sydänongelmia vastaan. Sydämen kammiovärinän esiintyvyys TSH:n mittaamattomiin vievillä annoksia kilpirauhashormonia syövillä potilailla osoittautuisi huomattavasti alhaisemmaksi kuin ihmisillä keskimäärin, ja etenkin alhaisemmaksi kuin aiempien tutkimusten liikkumattomilla, iäkkäillä potilailla. Tarvitaan tutkimus, jossa on mukana laaja joukko ihmisiä – sellaisia, jotka on suojattu sydäntä suojaavilla tekijöillä, että sellaisia, joita ei ole. Kun tarkastellaan tarpeeksi suurta ihmisjoukkoa, sydänvasteiden reagointi TSH:ta laskeviin kilpirauhashormoniannoksiin alkaa todennäköisesti muistuttaa normaalijakaumaa: Käyrän vasemmassa reunassa taas on pienenevä joukko ihmisiä, joiden sydän reagoi vähenevästi tiettyyn TSH:n mittaamattomiin laskevaan annokseen. Vastaavasti tuolla pienenevällä joukolla esiintyisi tuolla annoksella myös yhä pienenevä todennäköisyys sydänhäiriöille. Toisin sanoen, käyrän oikeassa reunassa olevat olisivat enemmän taipuvaisia sydänhäiriöille ja vasemmassa reunassa olevat niille vastustuskykyisempiä. Nykyinen tapa määrittää TSH:n ja kilpirauhashormonien viitearvot jättää huomioimatta keskeisen raja-arvo lauseen matemaattiset ja käytännölliset tekijät, vaikka teoria on ennustanut tarkkaan kaiken, mitä ihminen on mitannut tarpeeksi monesti viimeisen 270 vuoden aikana. Huomioimatta jättämisen jatkaminen – kuten viitearvoja kehittävät tekevät – tuomitsee lääkärit tarpeettoman korkeaan epäonnistumisprosenttiin vajaatoimintapotilaiden hoidossa Jos keskeinen raja-arvolause otetaan humioon, pienentyvällä määrällä vajaatoimintapotilaista on jonkinasteista soluresistanssia kilpirauhashormoniannoksiin joihin osa vajaatoimintapotilaista reagoi hyvin. Näiden potilaiden kohdalla normaali aineenvaihdunta on mahdollista vain kilpirauhashormoniannoksilla, jotka ovat useimmille potilaille ylistimuloivia. Riittävän annoksen evääminen jättää heidän aineenvaihduntansa vajaaksi kaikkine kielteisine terveysvaikutuksineen. Tämän on todella epäinhimillistä. Heidät on tuomittu tähän, koska heitä ”suojellaan” sydämen kammiovärinältä antamalla heille vain kilpirauhasen omaa tuotantoa vastaava määrä kilpirauhashormonia (joka on heidän kohdallaan epäilemättä riittämätön), vaikka ainoastaan normaalijakauman oikeassa reunassa olevilla on riski sairastua sydämen kammiovärinään. Aiempia tutkimuksia sydämen kammiovärinästä: ”TSH:n mittaamattomiin laskevaa annosta syövien potilaiden mahdollinen hoitovirhe”. Odotan kritiikkiä, ettei ero ole tärkeä. Vastaukseni on, että vastaavia eroja tehdään usein puolustettaessa T4-hormonikorvaushoitoa. Esimerkiksi Kaplan ym. Havaitsivat, että kun kilpirauhassyöpää sairastavilla potilailla käytettiin suuria kilpirauhashormoniannoksia, potilaiden mieliala ja kognitiivnen toimintahäiriö parani enemmän kuin autoimmuunityreoidiittia sairastavilla.[19,s.4540] Syöpäpotilaat käyttivät suurempia annoksia kilpirauhashormonia kuin tyreoidiittipotilaat. Itse asiassa noin puolet syöpäpotilaista käyttivät annoksia, jotka lamasivat heidän TSH-arvonsa täysin. Kuten muissakin tutkimuksissa,[23][24][25][28][29][30][31][34] kilpirauhassyöpäpotilaat paranivat epäilemättä paremmin, koska he käyttivät suurempia annoksia kilpirauhashormonia. Kaplan ja muut tosin arvelivat, että kilpirauhassyöpäpotilaat olisivat parantuneet paremmin, koska he olivat olleet jollakin oleellisella mutta määrittämättömällä tavalla erilaisia kuin tyreoidiittipotilaat – eivät sen takia, että he käyttivät suurempaa kilpirauhashormoniannosta.[19,s.4050] Metodologiset tekijät pysyvät oleellisina, huolimatta siitä, kuka niihin kiinnittää huomiota.
Lääkeannostusten tulee perustua yksilön solutasolla toimivaan kilpirauhashormonien reagointiin. Tässä valossa ainoa lähtökohta turvalliselle ja tehokkaalle kilpirauhashoidolle on hyvin yksilöllinen. Hoidon on perustuttava kunkin potilaan kudosten vastaanottavuudelle tiettyyn annokseen. Tähän ei voi päästä tekemällä päätelmiä pelkästään TSH- tai kilpirauhashormonitasoista, kuten endokrinologien ammattikunta väittää. TSH-arvo reagoi kyllä kilpirauhashormoniannosten muutoksiin, muttei tavalla, jota pidetään kliinisesti merkittävänä. Päinvastoin, lepokulutuksesta (resting metabolic rate) joka lasketaan potilaan VO2 kulutuksesta voidaan määritellä potilaan solutason reagoiminen kilpirauhashomoneihin erittäin tarkasti. Siksi TSH:n mittaaminen verestä on paljon huonompi tapa analysoida potilaan solutasolla tapahtuvaa reagoimista kilpirauhashormoneihin kuin esimerkiksi lepokulutuksen mittaaminen. Tekstiin merkatut lähteet voi saada tästä PDF-filestä:
Jos potilaalla on "yleinen" tai "aivolisäkeperäinen" resistanssi se voidaan yleensä todeta ihan normaaleilla laboratoriotesteillä. Kuitenkin on arvioitu että jopa 40% fibromyalgiaa kärsivistä potilaita omaa perifeerisen kudosresistanssin (soluresistanssi) kilpirauhashormoneille - eikä yleistä tai aivolisäkeperäistä resistanssia. Potilailla joilla on perifeerinen kudosresistanssi on normaalit testitulokset ennen kilpirauhashormoni hoitoa. Täten perifeerinen kudosresistanssi voidaan todeta yleensä vasta sitten kun heitä hoidetaan synteettisellä T3 hormonilla. Resistanssista voidaan todeta seuraavaa: Ensimmäiseksi, resistanssipotilaat paranevat kaikista vajaatoimintaoireistaan vasta hyvin korkeilla T3 hormonipitoisuuksilla. Toiseksi, huolimatta suuresta annoksesta - joka saattaisi aiheuttaa sairaalareissun normaalille ihmisille jolla resistanssia ei ole - resistanssipotilailla ei ole minkäänlaisia oireita solujen ylistimulaatiosta. Kolmanneksi, siitä huolimatta vaikka resistanssipotilaat paranevat kaikista vajaatoimintaoireistaan erittäin suurilla annoksilla ja eivät kärsi siltikään mistään ylitoiminnan oireista, voi heidän veren T3-V olla hyvinkin korkeat. Jos näillä potilailla ei olisi resistanssia kilpirauhashormoneihin, veren korkeat T3-V pitoisuudet saisivat heidät oirehtimaan ylitoimintaoireita välittömästi. Ikävä kyllä vielä ei tiedetä tarkalleen mikä aiheuttaa resistanssitilan alunperin. Potilailla joilla suuret annokset kilpirauhashormonia eivät aiheuta muutoksia TSH:n heidän resistanssi luetellaan "yleiseen resistanssiin". Tämänlaisen resistanssin luokittelu on eri kuin fibromyalgiapotilaiden joilla on todettu perifeerinen resistanssi. Resistanssi luokittelu perustuu joko aivolisäkkeen ja muun kehon solujen (kutsutaan myös siis "perifeeriseksi kudokseksi") yhteystyöhön potilaan kehossa. Yleisessä resistanssissa molemmat, sekä aivolisäke että perifeerinen kudos ovat resistansseja kilpirauhashormoneille. Potilaan kilpirauhashormoni arvot ovat korkeat, mutta hänen TSH arvonsa sekä hänen perifeerisen kudoksen aineenvaihdunta ovat normaaleita. Tässä syy: Perifeerisessä kudosresistansissa vain perifeerinen kudos on resistanssia. Aivolisäkekudos reagoi normaalisti tavallisiin määriin kilpirauhashormoneja veressä täten laskien omaa TSH:n tuotantoaan kun on sen aika. Normaalit kilpirauhashormonitasot veressä painostavat aivolisäkettä tuottamaan vähemmän TSH:ta ja pitämään hormonitasot normaaleina. On tärkeää huomata tässä kohtaa on se että yhteistoiminta aivolisäkkeen ja kilpirauhasen välillä on normaali ja molemmat rauhaset tuottavat normaalin määrän omia hormonejaan. Mutta normaalit kilpirauhashormoni tasot ovat riittämättömiä mitätöimään osittaista kudosresistanssia jos se tapahtuu muualla kuin aivolisäkkeessä - eli perifeerisissä kudoksissa. Tuloksena on se että aineenvaihdunta perifeerisissä kudoksissa on alhaista. Jotta perifeerisen kudoksen aineenvaihduntaa saataisiin nostettua normaalille tasolle, tämän resistanssin omaava potilaan pitää käyttää suuria kilpirauhashormoniannoksia. Kuitenkin, tässä tapauksessa, suurien kilpirauhashomoniannoksien käyttäminen normaalisti toimivaan aivolisäkkeeseen johtaa TSH:n alentamiseen. Täten, TSH:n tuotanto ja sen kierto veressä on hyvin alhaista. Ikävä kyllä, monet lääkärit pelästyvät TSH:n alhaisuutta resistanssipotilaiden kohdalla. Lääkäreille on opetettu että alhaiset TSH pitoisuudet tarkoittaa vain yhtä asiaa potilaan kohdalla - että kilpirauhashormoniannos on liian korkea ja se on vaaraksi potilaalle. Yleensä se kestää jonkun aikaa lääkäreiltä oppia että perifeerinen kudosresistanssi kilpirauhashormoneille on ylipäätään olemassa ja ymmärtämään potilaiden tavallisesta poikkeavia laboratoriotuloksia kun he syövät heille oikeaa annosta. Potilaille joilla ilmenee perifeeristä soluresistanssia täytyy yleensä antaa TSH-mitätöiviä annoksia kilpirauhashormoneja jotta heillä olisi normaali perifeerisen kudoksen aineenvaihdunta. Itseasiassa se olisi suurimmalle osalle tämän kaltaisen resistanssin omaavista potilaista vahingollista jos he eivät ota suurempia annoksia. Ilman riittäviä annoksia kyseiset potilaat altistuvat helposti monelle aineenvaihdunnalliselle sairaudelle kuten fibromyalgialle, krooniselle väsymyssyndroomalle sekä maksa-, ja verenkierto-ongelmiin. Dr. Lowen kirjoittamasta kirjasta The Metabolic Treatment of Fibromyalgia löytyy varmaan kattavin tämän hetkinen informaatio kilpirauhashormoni resistanssista. Tutkittuaan aihetta hän koitti luetella ja käydä läpi mahdollisimman monta resistanssimekanismia. Hän päätyi tulokseen että perifeerinen kudosresistanssi ei välttämättä olekkaan niin harvinaista kuin monet lääkärit luulevat. Kirjan julkaisun jälkeen tutkijat ovat löytänet monia muitakin mahdollisia syitä resistanssin ilmenemiseen. Viisi Norjalaista tutkijaa kävivät läpi kaikki nykykirjallisuuden ja tutkimukset jotka kävivät läpi mahdollisia resistanssin syitä. Tutkielman tulokset voidaan lukea Medical Hypotheses lehdestä (Tjørve, E. Tjørve, K.M., Olsen, J.O., et al.: On commonness and rarity of thyroid hormone resistance: A discussion based on mechanisms of reduced sensitivity in peripheral tissues. Medical Hypotheses, Mar 23, 2007. Lillehammer University College, 2626 Lillehammer, Norway). Näissä mekanismeissa on lueteltu mm. kilpirauhashormonien inhibitaattoreita jotka vaikuttavat koko solun ulkoiseen kalvoon, T3 hormonin sidossalpaaja solunesteissä, carnitiinin puuttuminen kuljetukseen tuman kalvossa sekä sarja erilaisia myrkkyjä, lääkeitä ja vasta-aineita jotka vaikuttavat lukuisiin soluihin. Tutkimuksen lopuksi tutkijat tuovat ilmi erilaisia keinoja resistanssin diagnosoimiseen joissa luetellaan mm. lepo sekä perusaineenvaihdunnan tason mittaus. He tuovat esimerkkinä esille tutkimuksen jossa todettiin että vauvoilla olevan alhainen perusaineenvaihdunta TSH arvon ollessa normaali (Aldmzadeh, R. Friedman, S., Fort, P., et al.: Is there compensated hypothyroidism in infants? Pediatrics, 90(2):207-211, 2001). Lisään jaksoon tietoa myöhemmin. |
